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  • 发布日期:2017/12/14
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健康危害

侵入途径:吸入、食入、经皮吸收。

诊断:杀[1]  虫脒中毒后,首先出现兴奋,来回奔跑;继而乏力、口干、心慌、头昏、头痛等不适;后转入抑制,极度疲劳、肢体麻木、嗜睡、血压下降、精神萎靡、神志恍惚,少数人有面唇青紫及尿频、尿急、血尿等血性膀胱炎,重症者呈深度昏迷,四肢或全身癔病样抽搐,面色苍白、瞳孔散大、呼吸浅表,反射消失,可由呼吸、循环衰竭而致死。

由于体内的杀虫脒大部分由尿排出,因此检查尿液为诊断的一个重要环节。

长期低浓度接触者,有失眠、多梦、血压偏低、手心多汗等神经衰弱症候群,以及眼心反射异常等植物神经功能紊乱等症状。经皮肤污染者,出现局部青紫,状如大理石花纹,遇冷时更明显。作甲皱床微循环检查,见血管攀数减少、变细、微血管轻度痉挛、渗液水肿,冷试验阳性。

有报道1例吞服30ml的杀虫脒乳剂致死。急性中毒时轻者有乏力、嗜睡、多汗、恶心、呕吐。重者有昏迷、反射消失而常死于呼吸和循环衰竭。致畸胎试验呈阳性。

杀虫脒可经消化道、呼吸道和皮肤吸收,在体内主要分布于肝、肾及脂肪组织,生产性中毒主要是由于皮肤污染而引起的。

贵州杀虫公司讲讲毒理学资料及环境行为

急性毒性:LD50250mg/kg(大鼠经口);290mg/kg(小鼠经口);625mg/kg(兔经口);640mg/kg(大鼠经皮);LC501700mg/m3,小时大鼠吸入

水生生物毒性:LC5010~40mg/L,48小时,鲤鱼;LC5042mg/L(乳剂),48小时,泥鳅;LC50 10~40mg/L,3小时,水蚤,拟蚤

其它毒性:杀虫脒对蜜蜂无毒。

慢性毒性:杀虫脒慢性中毒的动物可出现体重下降、血细胞压积、血红蛋白和红细胞计数下降、白细胞数增加等。病理检查可见肝脏有结节和细胞增殖灶,肝、肾、心脏、肾上腺、睾丸等脏器系数增加等。

国内有人曾对从事杀虫脒生产工人进行过连续3年的动态观察,除发现工人常有咽喉不适、咽部充血、多痰、胸部不适等刺激症状外,尚有头晕、乏力、多梦、失眠等神经衰弱症候状群,以及眼心反射异常等植物神经功能紊乱等症状。这些症状有与工人作业工龄延长而增加的趋势。停止接触后,部分工人的症状可以减轻或消失。

致癌:WHO1972年报道,在慢性毒性实验中,已发现杀虫脒能诱发大鼠和狗的肝细胞结节性增生和胆小管增生。瑞士Sachassc博士用小鼠实验,获得了杀虫脒及其代谢产物对氯邻甲苯胺致癌阳性结果。小鼠皮敷杀虫脒后皮肤发生了鳞状细胞癌、乳头状瘤、表皮增生等一系列病变,其发生率与杀虫脒剂量成正相关,而且还能使内脏生癌。1987年JMPR报告中提出,在接触杀虫脒的工人的尿中检出了对氯邻甲苯胺,这些工人的膀胱癌发生率是未接触工人的72倍。国内生态流行病学提示,长期大量使用杀虫脒地区显示肿瘤及女性膀胱癌有所增加。

致突变:在杀虫脒致突变研究中,国内一些单位所做的DNA抑制试验及DNA修复试验均获得阳性结果。这些实验表明杀虫脒及其代谢产物对氯邻甲苯胺对DNA有损伤和诱变作用。

代谢和降解:进入机体的杀虫脒较易降解,排泄较快。排泄途径以肾脏为主,其次随粪、胆汁、乳汁排出。用H3、C14标记的杀虫脒给犬口服后,尿中排泄85%,胆汁排泄5%,粪中排出0.6%。

杀虫脒在土壤中分解迅速,在大田条件下,50%杀虫脒消失的时间为20至40天。

在中性和碱性介质中,首先水解成4-氯-N-甲酰-邻-甲苯胺。

残留与蓄积:杀虫脒在体内迅速代谢,并以中等速度从体内排出,无明显积蓄作用。

一项研究表明,除桃之外,收获前所有水果中残留总量不超过1mg/kg。在桃中,收获前发现有1.6mg/kg的杀虫脒和0.2mg/kg的4-氯-2-甲基甲酰替苯胺。后者比前者的残留时间要更持久些。

迁移转化:杀虫脒进入环境的主要途径有药物喷洒、生产废水排放以及交通运输、储存等事故性排放。在环境中,杀虫脒主要归宿于水体和土壤。

危险特性:遇明火、高热可燃。受热分解,放出氮氧化物和氯化物等有毒气体。

燃烧(分解)产物:一氧化碳、二氧化碳、氯化氢、氧化氮。


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